Membranøs nefropati (MN) er en kronisk nyresykdom som rammer nyrenes filtreringsenheter (glomeruli). Sykdommen er en av de vanligste årsakene til nefrotisk syndrom hos voksne, spesielt hos personer over 40 år. Tilstanden kjennetegnes av en unormal fortykkelse av den glomerulære basalmembranen, som skyldes at det dannes og avleires såkalte immunkomplekser (antistoffer bundet til proteiner) på utsiden av denne membranen. Disse avleiringene skader filterets struktur og fører til en massiv lekkasje av proteiner ut i urinen.
I omtrent 75-80 % av tilfellene er sykdommen primær (idiopatisk), noe som betyr at den oppstår av seg selv uten en annen påvisbar sykdom. Moderne forskning har vist at de fleste med primær membranøs nefropati har autoantistoffer rettet mot spesifikke reseptorer (oftest PLA2R) på nyrenes egne celler. I de resterende tilfellene er sykdommen sekundær, noe som betyr at den er utløst av en annen underliggende tilstand, som en infeksjon (f.eks. hepatitt B eller C), autoimmune sykdommer som lupus, bruk av visse medisiner (NSAIDs, gullpreparater) eller underliggende kreftsykdom.
Det mest fremtredende symptomet på membranøs nefropati er væskeansamling i kroppen (ødemer), som skyldes det kraftige proteintapet i urinen. Pasienter merker typisk hevelser i bena og anklene, samt rundt øynene. Urinen kan se skummende ut. På grunn av endringer i blodets sammensetning har pasienter med denne diagnosen også en markert økt risiko for å utvikle blodpropp, særlig i nyrevenene (nyrevenetrombose) eller i lungene.
Diagnosen mistenkes ved funn av store mengder protein i en urinprøve og lave nivåer av albumin i blodet. En blodprøve som sjekker for anti-PLA2R-antistoffer kan i dag være til stor hjelp, men en nyrebiopsi er fortsatt gullstandarden for å bekrefte diagnosen og utelukke sekundære årsaker.
Sykdomsforløpet ved membranøs nefropati er svært variabelt; rundt en tredjedel av pasientene opplever at sykdommen går tilbake av seg selv (spontan remisjon), en tredjedel forblir stabile med proteinuri, mens den siste tredjedelen opplever en gradvis forverring som fører til kronisk nyresvikt. Behandlingen inkluderer blodtrykksmedisiner (ACE-hemmere) for å redusere proteintapet, kolesterolsenkende medisiner og i mer alvorlige tilfeller immundempende behandling (som rituximab eller alkylerende midler).